Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоров­ления. После перенесенного заболевания может сформироваться бак­терионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).

Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонел­лами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:

S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.

S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.

S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.

Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, те­лята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.

Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.

Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.

Следующая эпидемиологическая особенность- это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.

Факторы патогенности.

Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндоток­син с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат- и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и разви­тию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.

Патогенез

В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное зна­чение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое простран­ство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где проис­ходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндоток­сином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой (с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и со­судистой систем, вплоть до коллапса.) и диарее.

При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диаре­ей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.

Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.

Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriaceae.

К настоящему времени систематизировано около 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде. Для идентификации и выделения чистой культуры сальмонелл в лабора­ториях широко используют среды накопления (селинитовая и магниевая).

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пы­ли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обезвреживании навоза саль­монеллы инактивируются только в течение трех недель. Для полного обезврежи­вания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 о С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве - до 140, в комнатной пыли - до 90; в мясе и колбасных изделиях - от 60 до 140 (в замороженном мясе - от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре - до 10, в холо­дильнике - до 20; в сливочном масле - 52-128 дней; в яйцах - до 13 месяцев, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. В соленом мясе они сохраняются 5-6 месяцев, а при содер­жании в продукте 6-7% поваренной соли также могут размножаться. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчи­востью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Сальмонеллы продуцируют эндотоксины. энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пи­щевыe токсикоинфекции у людей вызывают только живые бактерии.

Для установления видов саль­монелл существует серологический и биохимический методы.

Серологическая типизация. Для этого используют реакцию аг­глютинации с сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. Для биохимической типизации применяют различные электив­ные среды (Эндо, Смирнова, Подлевского, Левина, Плоскирева и др.). Наиболее употребительной является элективная среда Эн­до. Ингредиентом в среде Эндо является сахар - лактоза (помимо лактозы обычно добавляют сахарозу), а индикатором – фуксин. Бактерии кишечной груп­пы разлагают лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бактерий рода Е. соli на среде Эндо вслед­ствие разложения лактозы и образования молочной кислоты восстанавливается красный цвет фуксина, чего не происходит при ро­сте сальмонелл. В связи с этим при росте на среде Эндо колонии бактерий кишечной палочки имеют красно-фиолетовый цвет с ме­таллическим отблеском и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупроз­рачных колоний светло-розового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической типизации сальмонелл приме­няют малый или большой пестрый ряд сред. Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по таблицам или определителям.

Бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов по выявлению обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а так­же условно патогенными бактериями, стафилококками, стрептококками и анаэробами) проводят по ГОСТ 21237-75.

При проведении бактериологического исследования используют в комплексе методы серологической и биохимической типизации. Такая необходимость связана с тем, что при хронических и латент­ных формах сальмонеллеза (паратифа), а также при длительном применении животным, в том числе и птице антибиотиков и нитрофурановых препаратов с профилактической или лечебной целью нередко выделяются сальмонеллы с измененными биохимическими и серологическими свойствами. При определенных условиях воз­можен переход одних вариантов сальмонелл в другие.

Патогенность бактерий рода сальмонелла . Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, био­логических особенностей возбудителя, а также от возраста макроорганизма, его резистентности и других факторов.

У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септицемических инфекци­онных болезней, именуемых паратифами или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни под­разделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может но­сить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.

Первичные сальмонеллезы - типичные инфекционные заболе­вания, вызываемые специфическими возбудителями, имеют опре­деленную клиническую картину и ярко выраженные патологоана­томические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонеллез (паратиф) телят (возбудитель S. dublin, S. typhimu­rium), сальмонеллез поросят (возбудитель S. typhisuis, S. chole­raesuis, реже S. typhimurium и др.), сальмонеллез овец и коз (воз­будитель S. аbortus ovis), сальмонеллез (паратифозный аборт) ло­шадей (возбудитель S. Abortus equi), тиф и сальмонеллез птицы (возбудитель S. gallinarum, S. typhimurium, S. essen, S. anatum), сальмонеллез (пуллороз) цыплят (возбудитель S. pullorum).

При послеубойной диагностике наиболее характерные патоло­гоанатомические изменения выявляют при сальмонеллезе телят: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспале­ние сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника крово­излияния, увеличение и гиперемия лимфатических узлов с крово­излияниями в них, увеличение селезенки, кровоизлияния на сероз­ных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят - наличие желтовато-серых некроти­ческих узелков в печени, которые обнаруживают как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа. Нередко наблю­дается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в сино­виальной жидкости. В легких, особенно в передних и средних до­лях, возможны темно-красные пневмонические очаги и многочис­ленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некро­тическими очажками (пневмонии). Паратиф телят в отдельных случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других болезнях из группы первичных сальмонеллезов встречаются толь­ко отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов и туш паратифозных телят. При сальмонеллезе свиней патолого­анатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.

Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (или птиц) - сальмонеллоно­сителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септикопиемических процессах, длительном голода­нии, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При этом вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомичес­кие изменения могут быть самые разнообразные и во многом оп­ределяются тем, на какой первичный патологический процесс про­изошло наслоение вторичных сальмонеллезов. дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровли­вание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени. Вторич­ные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встре­чаются в практике ветеринарно-санитарной экспертизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций у лю­дей,

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупно­го рогатого скота вызывается S. enteritidis, S. dublin, а также S.typhimurium и по течению может носить характер первичного и вторичного заболевания (И. В. Шур). Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни: низкая упитан­ность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке ки­шечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желч­ного пузыря, увеличение и геморрагическое воспаление лимфатиче­ских узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окрашивание всех тканей.

Окончательно диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставят на основании бакте­риологического исследования.

У л ю д е й сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на организм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токси­нов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому про­никновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значи­тельной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей в первые месяцы жизни и у людей преклонного возраста, а также у лиц, страдающих различными видами иммунодефици­та, включая СПИД.

Сальмонеллез распространен повсеместно. Регистрируются спорадические (единичные) случаи и эпидемические (массовые) вспышки. Проявления эпидемического процесса в значительной мере зависят от типа сальмонелл.

Гастроэнтерuтuческая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium

Тuфоnодобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется при­ знаками, характерными для обычного брюшного тифа (сыпь на 6-7 день).

Грunnоnодобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании лю­дей, характеризуется болями в суставах и мышечными болями, ринитом, конъюнк­тивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами же­лудочно-кишечного тракта.

Сеnтuческая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы и т. д.

Нозоnаразuтuческая форма представляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первичный патологический процесс и возникающее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей сальмонелл) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленного первичным за­болеванием. Клиническая картина и патогенез этой формы могут быть разнообразными.

Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. ведущая poль в возникновении пи­щевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасны в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное об­семенение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами.

К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникно­вения пищевых сальмонеллезов относят также фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,З). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.

Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды, вода, лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с по­мощью которых производятся первичная обработка и переработка продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи, тараканы).

Существует и контактный путь заражения сальмонеллами по схеме животное (бактериовыделитель) - человек. Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а так­же свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме человек - человек - явление редкое и чаще на­блюдается у детей.

Профилактика пищевых сальмонеллезов - мероприятия, направленные на обезвреживание источников и факторов передачи инфекции, осу­ществлять которые призваны специалисты медицинского, ветери­нарного, санитарно-ветеринарного и других ведомств на основе четкой координации их действий. По линии вете­ринарной службы профилактика может быть обеспечена проведе­нием следующих основных мероприятий.

В животноводческих хозяйствах и на специализированных жи­вотноводческих комплексах необходимо соблюдать санитарно-ги­гиенические правила и нормы содержания и кормления животных.

проводить оздоровительные мероприятия; включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного проис­хождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать ре­жим доения коров и первичной обработки молока и т. д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допускать к убою утомленных животных, больных животных и рековалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на сани­тарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение темпера­турного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 о С сальмонеллы могут развиваться. При этом надо иметь в виду, зараженное сальмонеллами мясо органолептических признаков несвежести не имеет , так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Токсикоинфекции у людей могут возникнуть от употребления внешне совершенно свежего мяса.

На мясо-молочных и пищевых контрольных станциях прово­дить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и орга­нов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации ус­ловно годного мяса.

Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл.

При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных жи­вотных, лимфатических узлов или внутренних органов последние утилизируют, а туши обезвреживают проваркой или направляют на переработку в мясной хлеб и консервы. Такая санитарная оценка мяса производится вне зависимости от вида выделенных сальмо­нелл. Готовые пищевые продукты, в которых обнаружены саль­монеллы, уничтожают.

Возбудители анаэробной газовой инфекции. (клостридии).Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Возбудители бактериальных воздушно-капельных инфекций

Сальмонеллы. Пищевые отравления, вызываемые бактериями рода Salmonella, занимают первое место среди микробных пищевых отравлений. Микробы были названы в честь американского микробиолога Д. Сальмона, впервые выделившего в 1885 г. одного из представителей этой группы.

Род Salmonella относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. В настоящее время описано свыше 2,5 тыс. серологических вариантов (сероваров), из них у человека выделено более 700. Наиболее часто встречаются 15-20 вариантов возбудителей, среди которых сальмонеллы мышиного тифа (S. typhimurium), энтерита (S. enteritidis), холеры свиней (S. choleraesuis) и др.

В последнем издании «Определителя бактерий Берджи»(1994) все сальмонеллы отнесены к двум видам. Вид Salmonella bongori содержит менее 10 очень редких сероваров (в предыдущих изданиях - видов).

Все остальные 2500 сероваров, ранее называемых видами, включены в вид Salmonella choleraesuis, который по фенотипическим и генетическим критериям разделен на 6 подвидов: S. choleraesuis subsp. arizonae, S. choleraesuis subsp. choleraesuis, S. choleraesuis subsp. diarizonae, S. choleraesuis subsp. houtenae, S. choleraesuis subsp. indica, S. choleraesuis subsp. salamae.

В подвид входят различные серовары, которые внутри подвида choleraesuis имеют названия, тогда как в других подвидах серовары названий не имеют, за исключением некоторых сероваров в подвидах salamae и houtenae.

В антигенной формуле отмечают при помощи условных обозначений наличие и количество различных групп антигенов (соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, оболочечный или капсульныи К-антиген, Vi-антиген вирулентности и др.).

В подвид S. choleraesuis subsp. choleraesuis включены серовары (ранее виды): choleraesuis, gallinarum, paratyphi A, pullorum, typhi.

Бактерии рода Salmonella - это мелкие грамотрицательные палочки. Клетки Имеют длину в среднем от 2 до 5 мкм и ширину 0,6 мкм. Большинство видов сальмонелл подвижны, имеют перитрихиальные жгутики, капсул и спор не образуют (рис. 36).

Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах, факультативные анаэробы. Оптимальный рост наблюдается при температуре 37 °С.

На МПБ сальмонеллы вызывают помутнение, на МПА образуют колонии средних размеров (диаметром 2-3 мм), трудноотличимые от колоний бактерий группы кишечных палочек. Свежеизолированные штаммы образуют круглые гладкие блестящие колонии (рисунок. 36). Сальмонеллы ферментируют с образованием кислоты и часто газа глюкозу, мальтозу, маннит и сорбит.

Рисунок 36 ‑ Salmonella paratyphy: а- колонии; б - клетки

Сальмонеллы являются хемоорганотрофами, обладают и дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным (дегидрогенирование) типами метаболизма. Образуют фермент каталазу и сероводород. Индол не образуют. Проба с метиловым красным положительная. Встречаются у человека, теплокровных и холоднокровных животных, в пищевых продуктах. Патогенны для человека и многих видов животных.

Кроме пищевых токсикоинфекций, вызывают брюшной тиф, паратифы и септицемию.

Они не образуют спор, но отличаются относительно высокой устойчивостью к действию различных физических и химических факторов внешней среды, а также антибиотиков. Хорошо переносят высушивание, сохраняясь при комнатной температуре на различных субстратах в течение 2,5-3 мес.; в высохших испражнениях животных - в течение 3-4 лет. В замороженных овощах (при минус 18 °С) сальмонеллы сохраняются в течение 2-2,5 лет.

В молочных продуктах эти микробы не только длительно сохраняются (до 3-4 мес.), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкусовых свойств продуктов. В масле сальмонеллы обнаруживают в течение 4 мес. при хранении в комнатных условиях и 9-10 мес. - в условиях холодильника. В твороге жизнеспособность сальмонелл наибольшая - до 34 мес. В воде, особенно с низким значением рН, сальмонеллы выживают до 2 мес.

Режимы пастеризации молока достаточны для инактивации сальмонелл, если первоначальная концентрация их не превышает 3 х 10 12 клеток в 1 см 3 молока.

Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы.

Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может быть различным. Если молоко инфицируется непосредственно от больных животных, то такое заражение называют первичным. Вторичное инфицирование продуктов наступает при их неправильной обработке, хранении, транспортировании.

Профилактика пищевых токсикоинфекций должна включать мероприятия, направленные на ликвидацию сальмонеллезной инфекции, а также соблюдение санитарно-гигиенических условий при получении молока, транспортировании и хранении молочных продуктов.

Кишечные палочки рода Escherichia (Эшерихия). Будучи постоянными обитателями кишечника человека и животных, бактерии рода эшерихия (Е. coli) при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями различных патологических процессов. Они обусловливают колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей, вызывают маститы и др.

Различают разновидности эшерихий: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические.

Типовым видом рода Escherichia является Е. coli, кроме того, в этот род включены еще четыре вида: Е. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris и Е. blattae, отличающиеся по биохимическим и серологическим признакам.

Кишечные палочки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, называют энтеропатогенными. Их часто обнаруживают в молочных, мясных и других продуктах, но пищевые отравления они вызывают сравнительно редко. Это объясняется тем, что эшерихий не всегда накапливаются в продуктах в количестве, необходимом для возникновения заболевания, а главное тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек являются патогенными для человека.

Источники патогенных штаммов кишечных палочек - больные животные, а также люди, нарушающие санитарно-гигиенический режим на производстве молочных продуктов.

Основной токсин эшерихий - термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90-100 °С. Он представляет собой типоспецифичный эндотропный яд.

Кишечные палочки не обладают выраженной устойчивостью. Они обезвреживаются при режимах пастеризации молока. При 60 °С погибают через 15 мин, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель микроорганизмов через 5-15 мин.

Для профилактики пищевых токсикоинфекции, вызываемых кишечными палочками, необходимо соблюдать правила личной гигиены работниками молочной промышленности, повышать санитарную культуру населения, предупреждать фекальное загрязнение воды и пищевых продуктов.

Бактерии рода Proteus (Протеус) включают четыре вида (P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penned), относящиеся к семейству Enterobacteriaceae.

Это прямые полиморфные палочки, размером 0,4-0,8 х 1-3 мкм, грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиальных жгутиков, спор и капсул не образуют (рисунок 37).

По отношению к кислороду бактерии рода Proteus являются факультативными анаэробами, а по типу обмена веществ - хемоорганотрофами, обладающими и дыхательным и бродильным типами метаболизма. Оптимальная температура развития 37°С. Большинство штаммов не образуют колоний на плотных питательных средах. Они растут в виде тонкого вуалеобразного налета с образованием концентрических зон или

Рисунок 37 ‑ Proteus vulgaris

распространяйся по влажной поверхности питательной среды в виде однородной пленки.

Бактерии ферментируют глюкозу с образованием кислоты и часто газа. Некоторые виды сбраживают глицерол, D-ксилозу, мальтозу, сахарозу и трегалозу.

Палочки рода Proteus осуществляют. окислительное дезаминирование фенилаланина и триптофана, гидролизуют мочевину. Обычно образуют сероводород, иногда индол, восстанавливают нитраты.

Встречаются в кишечнике человека и разнообразных животных, а также в навозе, почве, загрязненных водах, в гниющих органических субстратах. Вид P.myxofaciens выделен только из личинки непарного шелкопряда.

Многие штаммы бактерий рода Proteus патогенны для человека: кроме пищевых токсикоинфекций могут вызывать инфекции мочевых путей, а также вторичные поражения, приводящие к образованию септических очагов, особенно при ожогах.

Чаще возбудителем пищевых токсикоинфекций является Proteus vulgaris. Он широко распространен в природе - в почве, воде, содержимом желудочно-кишечного тракта, а также в гниющих органических субстратах.

Источником пищевых отравлений являются употребляемые человеком продукты, обильно обсемененные этими микроорганизмами.

Многие штаммы Proteus vulgaris образуют термостабильные эндотоксины, ш представляющие глюцидо-липоидно-полипептидные комплексы, обладающие гемолитической активностью. .

Пищевые отравления обусловлены также действием высокоактивных ферментов, выделяемых P. vulgaris и способствующих накоплению токсических продуктов распада белков - аминов. .

Бактерии рода Proteus устойчивы к низким температурам, переносят трехкратное попеременное замораживание и оттаивание. Режимы пастеризации молока обезвреживают возбудителя, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель палочек протея через 30 мин.

Профилактика пищевых токсикоинфекций, обусловленных бактериями рода Proteus, такая же, как и при пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями рода эшерихия.

Клостридии перфрингенс (CI. perfringens). Токсикоинфекций, вызываемые Cl. perfringens, занимают третье место после пищевых отравлений сальмонеллезного и стафилококкового происхождения.

Название возбудителя связано со способностью образовывать большое количество газа, который разрывает окружающую плотную питательную среду. Термин «перфрингенс» в переводе с латинского языка означает «проламывающий», «прорывающий», «прокладывающий дорогу силой».

Вид Cl. perfringens разделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F, которые различаются между собой по антигенным свойствам и специфичности образуемых ими токсинов.

Клостридии представляют собой крупные неподвижные грамположительные палочки. В организме людей и животных образуют капсулу. Медленно образуют споры (рисунок 38).

Cl. perfringens - анаэроб, но может расти в присутствии небольшого количества кислорода. Микроорганизмы этого вида хорошо растут на мясных и казеиновых питательных средах. Быстрый рост наблюдается на средах, содержащих глюкозу, лактозу, мальтозу или маннозу. На плотных питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М) колонии размером от 1 до 5 мм. Cl perfringens развивается при температуре от 15 до 50 °С. Оптимальная температура для наиболее быстрого роста составляет 37 °С.

Особенностью О. perfringens является способность к быстрому размножению. Продолжительность его регенерации составляет 10 мин. При росте в молоке образует сгусток и большое количество газа (пены).

Возбудитель сбраживает глюкозу с образованием солей молочной, уксусной и масляной кислот, этилового спирта, углекислого газа и водорода, может ферментировать фруктозу, галактозу, маннозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, рибозу, крахмал, декстрин и гликоген. Ферментация глицерина непостоянная, а маннит не ферментируется.

Cl. perfringens образует сероводород и не образует индола. Большинство штаммов восстанавливают нитраты до нитритов, разжижают желатин. Он вырабатывает несколько типов токсинов. Энтеротоксин образуется некоторыми штаммами сероваров А, С и D. Это белок с молекулярной массой 36 000. Он содержит 19 аминокислот, доминирующими являются аспарагиновая кислота, серии, лейцин и глутаминовая кислота. Это термолабильный токсин, который при температуре 60 °С за 4 мин инактивируется на 90 %, т. е. его количество уменьшается в 10 раз.

Энтеротоксин вырабатывается клетками Cl. perfringens при образовании спор. Вегетативные формы возбудителя чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, а также многим антибиотикам, действующим на грамположительные бактерии. Они чувствительны к низким температурам (подвержены повреждению холодом на всех

Рис. 38. Clostridium perfringens

Рисунок 39 ‑ Bacillus cereus

стадиях роста. Споры более устойчивы, чем вегетативные клетки. При кипячении они погибают в течение 15-30 мин.

Cl. perfringens широко распространен в почве, содержимом кишечника и, следовательно, может заражать многие пищевые продукты.

Профилактика пищевых отравлений, вызываемых Cl. perfringens, включает те же мероприятия, что и при пищевых токсикоинфекциях, вызываемых сальмонеллами и кишечными палочками.

Bacillus cereus - латинское слово «cereus» обозначает «восковой», видимо, подразумеваются крупные палочки с обрубленными концами, напоминающие восковые свечи (рисунок 39). Основной средой его обитания является почва с нейтральной или слабощелочной реакцией, из которой он попадает в воздух и воду, а потом на пищевые продукты. Микроб может вызвать мастит у коров.

В результате выделения этим микроорганизмом фермента лецитиназы образуются продукты расщепления лецитина (фосфохолин и др.), оказывающие токсическое действие на макроорганизм.

Токсикоинфекции обусловлены также образованием Bac.cereus термостабильного энтеропатогенного, а также термолабильного нейротропного эндотоксинов.

Микроорганизм образует споры, поэтому относится к высокоустойчивым. Он часто (до 86 %) обнаруживается в пастеризованном молоке, в молочных и мясных консервах. Может развиваться при концентрации поваренной соли в субстрате до 10-12 %, сахара до 30-60 %. На жизнедеятельность Вас. cereus отрицательно влияет кислая реакция среды. Продукты с рН 4,5 и ниже являются неблагоприятной средой для развития этих микроорганизмов.

Профилактика направлена на устранение причин, способствующих попаданию Вас. cereus в молоко и молочные продукты из почвы, воздуха и воды.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1181 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. Однако о сущности их возникновения до 80-х гг. XIX столетия мнения и теории были различны.

Бактериальную этиологию токсико-инфекций сальмонеллезного характера впервые обосновал А. Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейшем название палочки Гертнера.]

В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженная посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, и в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории о причинах «мясных отравлений» оказались недостоверными.

Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине XIX столетия. Первые сообщения были сделаны в 1876 и в 1880 гг. О. Боллингером. Он проанализировал 17 вспышек пищевых заболеваний, охвативших 2400 человек и имевших 35 смертельных случаев, и установил, что все эти случаи заболеваний были связаны с употреблением в пищу мяса животных, вынужденно убитых при гастроэнтеритах и септико-пиемических процессах.

Параллельно с открытием возбудителей пищевых токсикоинфекций у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. Еще до открытия Гертнера, в 1885 г., из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Д. Э. Сальмон выделил палочку, названную Вас. Suipestifer, в дальнейшем получившую название S. cho-leraesuis. Вначале этот микроб рассматривался как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.

Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатур-

Ной комиссии Международного съезда микробиологов было принято решение именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из представителей этого рода бактерий - В. choleraesuis.

ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИЙ РОДА SALMONELLA

Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriacae. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано около 2000 сероваров сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде. Морфологически представляют собой мелкие палочки с закругленными концами, иногда овальной формы. Все они, кроме А. vul-lorum и S. gallinarum хорошо подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН - 7,2-7,5), оптимальная температура роста 37°С, хотя сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5...8°С).

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий, и являются термостабильными. Многочисленными опытами было установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы при энтеральном введении, не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые токсикоин-фекции у людей вызывают только живые бактерии.

Существуют два метода типизации (т. е. установления вида) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический. Для серологической типизации применяют реакцию агглютинации (РА) с поливалентными и монорецепторными сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. В силу ферментных (биохимических) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеводы или спирты, а другие такой способностью не обладают. Для биохимической типизации применяют различные элективные среды

(Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирева и др.). Одной из наиболее употребительных является элективная среда Эндо. Ингредиентом в среде Эндо является сахар-лактоза, а индикатором - фуксин, обесцвеченный сернисто-кислым натрием. Бактерии кишечной группы разлагают лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бактерий рода Е. coli на среде Эндо вследствие разложения лактозы и образования молочной кислоты восстанавливается красный цвет фуксина, чего не происходит при росте сальмонелл. В связи с этим колонии бактерий кишечной группы на среде Эндо будут красно-фиолетового цвета с металлическим отблеском, и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупрозрачных колоний светло-розового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической типизации сальмонелл применяют малый или большой пестрый ряд сред. В состав пестрого ряда входят среды Гисса с различными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицерином (по Штерну), среда с рамнозой (по Битте-ру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумажкой (на сероводород). При биохимической типизации помимо изменения цвета сред изучают способность бактерий образовывать сероводород, индол и т. д.

Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по таблицам или определителям, которые имеются в учебных пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следовательно, типизация бактерий рода сальмонелла и определение их вида возможны только в результате бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов по выявлению обсеменения их бактериями рода сальмонелла, а также условно патогенными бактериями, стафилококками, стрептококками и анаэробами проводят по ГОСТ 21237-75. «Мясо. Методы бактериологического анализа». Для бактериологического исследования в лабораторию направляют часть мышцы сгибателя или разгибателя передней и задней конечностей туши длиной не менее 8 см или кусок другой мышцы размером не менее 8 х 6 х 6 см. Вместе с пробой мяса направляют лимфатические узлы (поверхностный шейный, наружный подвздошный, а у свиней и подчелюстной), долю печени с печеночным лимфатическим узлом и опорожненным желчным пузырем, почку и селезенку.

При исследовании соленого мяса, находящегося в бочечной таре, берут образцы мяса и имеющиеся лимфатические узлы сверху, из середины и со дна бочки, а также, при наличии, трубчатую кость. Пробы заворачивают в вощаную или пергаментную бумагу, наклеивают этикетки, нумеруют, заворачивают в общий пакет, перевязывают шпагатом, пломбируют или опечатывают сургучной печатью. Из присланного в лабораторию материала готовят мазки-отпечатки по общепринятой методике, окрашивают по Гра-му и микроскопируют их, а также проводят посев на мясопептонный агар и вышеуказанные элективные среды. Для идентификации и выделения чистой культуры сальмонелл в лабораториях широко используют среды накопления (селенитовая и магниевая среды). При проведе-, нии бактериологического исследования используют в комплексе методы серологической и биохимической типизации.

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЖИВОТНЫХ

Патогенное действие сальмонелл на животных проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. Степень патогенности

Штаммов зависит от вида сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его резистентности и других моментов. В литературе к настоящему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека, животных или птиц.

У животных и птиц в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями инфекционных болезней, именуемых сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологическими особенностями эти болезни подразделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы.

При указанных факторах вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патоло-гоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА

Инкубационный период в среднем 12-24 часа, но иногда затягивается до 2-3 суток.

Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhi-murium.

Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько суток проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа.

Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, остеомиелиты. артриты, абсцессы и т. д.

Смертность при пищевых токсикоин-фекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллеаов Принадлежит мясу и мяшгь1^1гро^щт1м. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) ОТ вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят Фарш, СТУДНИ, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеноч-ные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фатпа и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В других условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмо-неллоносителями являются водоплавающие птицы, а, следовательно, их яйца (утки, гуси) и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов.

Пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель)-чело-век». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек» - явление редкое и чаще случается у детей.

ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Успех в борьбе с сальмонеллезами и их профилактике неразрывно связан с необходимостью всемерного усиления мероприятий, направленных на обезвреживание источников и факторов передачи инфекции, осуществлять которые призваны специалисты медицинского, ветеринарного, ветеринарно-санитарного и других ведомств на основе четкой координации своих действий.

Отдел Gracilicutes

Семейство Enterobacteriaceaea

Род Salmonella

Вид S.enteritica

Подвиды (7 основных): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Они различаются по ряду биохимических признаков.

Сальмонеллы являются основными возбудителями пищевых токсикоинфекций и своеобразных диарей – сальмонеллезов.

Морфология и тинкториальные свойства.

Короткие Гр- палочки с закругленными концами, в большинстве случаев подвижные (перитрихи). Спор и капсул не имеют.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.

Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на ВСА - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Биохимические свойства.

Ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа (исключения S.typhi и др.). Образуют сероводород (но есть и исключения). Дают положительную реакцию с MR. Растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi). Не ферментируют лактозу (но не все). Не образуют индола и т.д.

Антигенная структура.

Имеются О-, Н- и К-Аг.

· О-Аг (65 различных видов). По О-Аг сальмонеллы разделены на 50 серологических групп.

· Два типа Н-Аг: 1 фаза и 2 фаза. Обнаружено более 80 типов Н-Аг 1 фазы и 9 Н-Аг 2 фазы. По Н-Аг серогруппы делят на серотипы.

· К-Аг представлены различными вариантами: Vi-, М-, 5-Аг.

Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно- и поливалентные О- и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О- и Н-Аг тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Резистентность.

Нагревание при 70⁰ выдерживают около 30 минут. Устойчивость к высокой t⁰ повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах (мясе). Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 минут.

Факторы патогенности.

Имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии. Имеют эндотоксин, и некоторые серотипы могут синтезировать два вида экзотоксина:

Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST

Шигаподобные цитотоксины

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.

Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них 2х факторов кожной проницаемости:

Быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен

Замедленного – термолабилен, вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 часа после введения

Эпидемиология.

Лишь S.typhi и paratyphi A и В вызывают заболевания только у человека. Остальные сальмонеллы патогенны так же и для животных.

Первичные источник сальмонелл – животные (крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры и т.д.)

Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяют на 3 основные группы:

Первичные сальмонеллезы. Вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой

Вторичные сальмонеллезы. Возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-либо причин резко ослаблен

Энтерит крупного рогатого скота. Характеризуется определенной клинической картиной. Однако энтерит является вторичным проявлением, первичную роль играют различные предрасполагающие обстоятельства

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичными сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы, куры и их яйца.

Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем.

Патогенез и клиника.

Сальмонеллезы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы. Все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителя и иммунного статуса организма.

Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливают пищевую токсикоинфекцию . Основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина.

В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме (не в энтероцитах), инвазия происходит через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Постинфекционный иммунитет.

Болеют в основном дети, постинфекционные иммунитет является типоспецифическим.

Лабораторная диагностика.

Основной метод – бактериологический. Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, продукты (послужившие причиной отравления).

Бактериологическая диагностика, особенности:

Селенитовая, магниевая среда обогащения (особенно при исследовании испражнений)

Для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнения (верхнего отдела тонкого кишечника)

Соблюдать соотношение 1:5 (1 часть испражнения на 5 частей среды)

В качестве дифференциально-диагностической среды используют не только Эндо, но ВСА (т.к. S.arizonae и S.diarizonae ферментируют лактозу). На ВСА колонии приобретают черный (некоторые - зеленоватый) цвет

Для посева крови используют среду Раппопорт

Использование для предварительной идентификации колоний О1 сальмонеллезного фага, к которому чувствительны до 98% сальмонелл

Для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки.

Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп A, B, C, D и Е.

Лечение.

При пищевой токсикоинфекции – промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств.

При сальмонеллезных диареях – восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.

Специфическая профилактика.

Не применяется. Хотя предложены различные вакцины и убитых и живых (мутантных) штаммов S.typhimurium.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.